可以促进三阴性乳腺癌进展

可以促进三阴性乳腺癌进展 [标签:url] [标签:科室] 摘要：PPARγ作为脂肪细胞分化的主要调节因子，近年来被发现表达于多种 细胞，例如乳腺癌、结肠癌、胃癌等，经过PPARγ的受体作用后，能够诱发上述癌细胞的分化和凋亡。 深入了解伴随 进展和转移的生化代谢改变，有助于为新一代诊断工具和靶向治疗提供必要信息。众所周知，上皮→间质转化可以促进 转移，而代谢重编程就发生于该过程期间。 英国《自然》旗下《 基因》在线发表美国贝勒医学院、德克萨斯大学MD安德森癌症中心、国家癌症研究所、休斯顿大学、匹兹堡大学医疗中心、塔斯基吉大学的研究报告，发现参与细胞外基质重塑并于上皮→间质转化期间上调的代谢酶高表达于侵袭型间质样三阴性乳腺癌等癌症患者。 该研究发现，上皮→间质转换活化通过葡萄糖代谢重编程，可以显著增加透明质酸的产生。透明质酸又称 ，其实与玻璃和尿酸没有半毛钱关系。二磷酸尿苷（UDP）葡萄糖6脱氢酶可以调节透明质酸的产生，从而促进侵袭型间质样三阴性乳腺癌等癌症进展。 通过遗传学和药理学方法，耗尽透明质酸前体（UDP葡萄糖醛酸）可以抑制侵袭型间质样三阴性乳腺癌等 细胞的若干间质样特性，包括体外细胞浸润和集落形成，以及体内 生长和转移。耗尽UDP葡萄糖醛酸，可以改变过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ靶基因表达，并且增加PPARγ的DNA结合活性。PPARγ作为脂肪细胞分化的主要调节因子，近年来被发现表达于多种 细胞，例如乳腺癌、结肠癌、胃癌等，经过PPARγ的受体作用后，能够诱发上述癌细胞的分化和凋亡。 因此，该研究结果表明，破坏上皮→间质转化诱发的代谢重编程，可以影响透明质酸的产生，以及相关细胞外基质重塑，可以成为抑制侵袭型间质样三阴性乳腺癌等癌症进展的新药靶点。